Czym jest set point theory (teoria set point)? Set point weight jako genetyczny parametr (waga genetyczna)

Jeżeli zdecydujecie się na samodzielne wychodzenie z zaburzeń odżywiania, zaczniecie poszerzać wiedzę równolegle z uczęszczaniem na psychoterapię bądź zechcecie towarzyszyć najbliższej osobie w ED recovery, prędzej czy później traficie na hasło set point theory. Co to jest, dlaczego pojawia się w materiałach wielu terapeutów i coachów zaburzeń odżywiania, a także czy faktycznie stanowi teorię naukową? O tym wszystkim – i wielu więcej kwestiach – w niniejszej publikacji. Zachęcam do przeczytania.

A jeśli żadna z powyższych sytuacji was nie dotyczy, jednak macie ochotę dowiedzieć się, czy waga genetyczna analogiczna do wzrostu lub koloru oczu istnieje, was również zapraszam do lektury.

UWAGA: NOWA STRONA! Interesują Cię treści na temat zaburzeń odżywiania i ich skutków? Może szukasz wsparcia w wychodzeniu z zaburzeń odżywiania? Zapraszam Cię na moją nową stronę ZdrowiE oD nowa. Odtąd wszystkie nowe artykuły dotyczące zaburzeń odżywiania będą trafiać tam. Z czasem na nową stronę przeniosę również artykuły opublikowane na Living On My Own – także ten, który teraz czytasz. Zachęcam zatem do korzystania z nowej strony. To tyle. Dzięki za uwagę :)

Czym jest i na czym polega set point theory?

Set point theory – jak na razie bez powszechnie przyjętego tłumaczenia na język polski – to hipoteza zakładająca, iż organizm dysponuje wrodzonym biologicznym mechanizmem kontroli i utrzymania wagi: masy ciała i/lub poziomu tkanki tłuszczowej. Mechanizm ów działa w oparciu o indywidualną genetykę, determinując wagę genetyczną danego człowieka (lub innego zwierzęcia, np. szczura). To z kolei tłumaczy, dlaczego naturalnie mamy różną masę ciała, nawet jeśli łączą nas wzrost, środowisko życia, a nawet sposób odżywiania i poziom ruchu.

Mechanizm będący głównym bohaterem set point theory nazywa się po prostu set point: punkt nastawy, punkt nastawczy. Nie jest to jednak nazwa własna, jako iż punktem nastawczym określa się także inne stałe wartości przypisane do organizmu – i nie tylko – np. temperaturę ciała człowieka. Czymś bliższym nazwie własnej jest set point weight, czyli punkt nastawczy wagi. Warto natomiast pamiętać, że terminów set point i set point weight używa się również do określenia konkretnej masy ciała danego organizmu (np. set point (weight) danej osoby to x kg; w tym wypadku set point weight to bardziej waga genetyczna rozumiana jako liczba wyrażająca ciężar niż punkt nastawczy wagi ujmowany jako mechanizm). Na szczęście sens każdego użycia można wychwycić z kontekstu wypowiedzi.

Set point rozumiany jako mechanizm znajduje się w podwzgórzu, gdzie kontrolowany i regulowany jest metabolizm. To właśnie w metabolizmie (szeroko pojętym) teoria set point upatruje narzędzia służącego do utrzymania u danej osoby jej genetycznie zaprogramowanego poziomu tkanki tłuszczowej. Kiedy człowiek je za dużo, metabolizm przyspiesza i przeprowadza szereg działań zapobiegających przyrostowi wagi. Gdy je za mało, metabolizm zwalania i podejmuje przeciwne czynności, przeciwdziałające spadkowi masy ciała. Jednakowoż z przyczyn ewolucyjnych, o czym za chwilę, set point działa efektywniej w warunkach niedoboru energii niż nadmiaru. To sprawia, że wyraźnie łatwiej przytyć niż schudnąć.

Teoria set point widzi wagę genetyczną, ujawniającą się dopiero po okresie dorastania, jako wartość mniej więcej stałą. Trudno jednak porównać ją do koloru oczu czy nawet długości włosów, bo choć aspekty te również zapisane są w genach, nie da się wychylać ich poza zakres (kolor oczu w ogóle nie ma zakresu, włosy zaś rosną do pewnego punktu genetycznego i dłuższe nigdy nie będą). Raczej trzeba by w niej szukać analogii do ciśnienia krwi, pulsu bądź temperatury ciała. Wszystkie te wartości mogą zostać odchylone na pewien czas, lecz gdy wracamy do stanu neutralnego (genetycznie, biologicznie), pozostają stałe i stabilne.

Warto podkreślić, że set point theory – teoria set point – nie jest teorią naukową, mimo iż stanowi naukowe wyjaśnienie zjawiska utrzymywania jednej wagi przez wiele lat i szybkiego wracania do niej po okresie odchudzania. Pewne nieporozumienie wynika z szerokiego znaczenia słowa teoria w języku polskim. Teorią bowiem może być zarówno coś potwierdzonego naukowo i oficjalnie przyjętego za prawdę (np. teoria względności bądź inna teoria naukowa), jak i – za PWN – czyjakolwiek koncepcja na określony temat (np. ja mogę mieć teorię, że kiedy zamykam drzwi do pokoju, reszta świata przestaje istnieć) bądź teza jeszcze nieudowodniona lub nieznajdująca potwierdzenia w praktyce (czyli coś oczekującego na potwierdzenie naukowe bądź wręcz póki co zdającego się nie zgadzać z naukowymi ustaleniami). I tak teoria set point dopiero oczekuje na udowodnienie. Jest to jedynie koncepcja, hipoteza, idea. Napisałam, że stanowi naukowe wyjaśnienie, ponieważ faktycznie wyjaśnia się ją naukowo na bazie badań naukowych. Nie znaczy to jednak, że została oficjalnie potwierdzona i uznana za prawdziwą. Na razie – od drugiej połowy XX wieku – pozostaje hipotezą naukową.

Dla porządku jeszcze dodam, iż niektórzy opowiadają się za set point theory w lżejszej wersji, podług której set point weight to waga genetyczna preferowana przez organizm, nie zaś bezwzględnie wymagana i utrzymywana za wszelką cenę. Oznacza to, że przy naturalnym stylu życia mechanizm działa sprawnie i reguluje masę ciała do genetycznie zapisanej wartości, jednak kiedy mu się w tym przeszkadza – np. prowadząc niezdrową dietę pełną wysokoprzetworzonych, nienaturalnych produktów – nie jest w stanie skutecznie używać metabolizmu do utrzymania wagowej homeostazy.

Set point weight a ewolucja

Jak przekonują entuzjaści set point theory, koncepcja wagi genetycznej ma uzasadnienie w ewolucji. Masa ciała i poziom tkanki tłuszczowej zaprogramowane genetycznie jako pewne wartości – często z bezpiecznym zapasem w dół, czyli nie przy dolnej granicy prawidłowego BMI i prawidłowej zawartości tkanki tłuszczowej – stanowią ewolucyjną adaptację utrzymującą człowieka w stanie zdrowia niezależnie od warunków środowiskowych. Ponieważ u zarania dziejów… ba! przez większość historii czasy stabilne przeplatały się z czasami głodu, konieczne było wykształcenie mechanizmów pozwalających utrzymać się przy życiu także w tych drugich.

I tak mechanizm set point – za sprawą metabolizmu – w czasach stabilnych utrzymywał wagę bez dodatkowych ingerencji, w czasach głodu zaś zwalniał procesy życiowe i sięgał po szereg rozwiązań biologicznych takich jak obniżenie temperatury czy zwolnienie tętna, by uniemożliwić masie ciała i poziomowi tkanki tłuszczowej swobodne obniżanie się aż do punktu krytycznego i śmierci człowieka. Kiedy okres głodu mijał i znowu pojawiało się pożywienie, metabolizm przyspieszał i przywracał człowieka do początkowej, genetycznej masy ciała, wraz z przypisaną mu, optymalną do prawidłowego funkcjonowania zawartością tłuszczu.

W czasach współczesnych – zwłaszcza w XXI wieku – teoria set point zdaje się nie odpowiadać rzeczywistości. Borykamy się z rokrocznym wzrostem otyłości u ludzi bez względu na płeć i wiek niemal na całym świecie, zwłaszcza w krajach rozwiniętych i rozwijających się. Gdyby ludzie faktycznie mieli zaprogramowaną wagę genetyczną, czy byłoby to możliwe?

Chociaż powyższe zagadnienie stanowi jeden z największych zarzutów wobec set point theory – prawdopodobnie nawet największy – bynajmniej nie jest sprzeczne z koncepcją wagi genetycznej jako adaptacji ewolucyjnej. Warto zauważyć, że człowiek (homo sapiens) pojawił się ok. 300 tysięcy lat temu, przy czym człowiek współczesny (homo sapiens sapiens) gdzieś w przedziale 40-300 tysięcy lat temu. Zmiana z koczowniczego na osiadły tryb życia, połączony z rozwojem rolnictwa i poważną zmianą stylu życia, miała miejsce ok. 10 tysięcy lat temu. Natomiast żywność wysokoprzetworzona zaczęła upowszechniać się w drugiej połowie XX wieku, co korelowało z narastającym problemem otyłości, początkowo w Stanach Zjednoczonych. Popularny stał się nowoczesny, wygodny styl życia z ograniczonym ruchem i pracą siedzącą. Dodatkowo pojawiły się choroby cywilizacyjne, zwiększające ryzyko wzrostu masy ciała.

Nic dziwnego, że (potencjalna) adaptacja ewolucyjna, która służyła człowiekowi przez 300 tysięcy lat, nie zdążyła dopasować się do diametralnie zmienionych w krótkim czasie warunków środowiskowych. Innymi słowy: mechanizm set point nie miał szansy wykształcić skutecznej ochrony przed nadmiernym tyciem, analogicznej do obrony przed niebezpiecznym chudnięciem. Ewolucja to nie rewolucja, jest powolna i stopniowa, a także wymaga mutacji i eksperymentów.

Mało tego, organizm może wręcz promować przybieranie na masie i magazynowanie tłuszczu, przynajmniej do pewnego stopnia. Skoro przez większość historii ludzie nie stawali się otyli, bo nie mieli ku temu możliwości, lekkie tycie w czasach dobrobytu było dla nich korzystne. Dzięki delikatnie większemu zapasowi tłuszczu łatwiej im było przetrwać okres głodowania. Obecnie jednak czasu dobrobytu nic nie zakłóca. Ciągły dostęp do jedzenia, w tym produktów niskiej jakości oszukujących organizm – np. poprzez wpływ na gospodarkę hormonalną – sprawia, że zgromadzony tłuszcz nie jest wartością warunkującą przetrwanie. Może zatem jeśli damy ewolucji czas, za dziesiątki tysięcy lat mechanizm set point dostroi się do nowych okoliczności i wykształci efektywną granicę zwiększania tkanki tłuszczowej. Cóż, akurat my tego nie doczekamy.

Jak działa set point: jak utrzymywana jest waga genetyczna?

Mechanizm set point, zlokalizowany w podwzgórzu, nieustannie zbiera informacje z obwodów neuronalnych obecnych w całym ciele, a następnie dokonuje analizy, by podjąć właściwe działanie – skalibrować szeroko pojęty metabolizm do zastanego stosunku energii dostarczonej do energii spożytkowanej (bieżącego bilansu kalorycznego). Jego celem jest utrzymanie homeostazy wagowej organizmu. Innymi słowy: jeżeli dostarcza się więcej energii (kalorii), niż organizm jest w stanie zużyć do utrzymania swojej pracy i ruchu, set point przyspiesza metabolizm, aby zapobiec przytyciu ponad wagę genetyczną (optymalną dla niego). I odwrotnie: jeśli dostarcza się za mało energii (kalorii) względem wydatku, set point zwalnia metabolizm, aby uchronić organizm przed utratą kilogramów i/lub tkanki tłuszczowej poniżej genetycznie optymalnych wartości.

Set point posługuje się szeroko pojętym metabolizmem, a więc hormonami (m.in. leptyną, greliną, insuliną, kortyzolem, hormonami jelit), glukozą, kwasami tłuszczowymi, aminokwasami i innymi elementami. Niektóre prace kładą szczególny nacisk na leptynę, jako iż odgrywa kluczową rolę w regulacji apetytu i masy ciała. Ponieważ hormon ten bezpośrednio odpowiada za uczucie sytości, jego obniżony poziom skutkuje niemożnością najedzenia się. Leptyna produkowana jest w podskórnej tkance tłuszczowej, stąd redukcja tłuszczu może wiązać się ze wspomnianym obniżonym poziomem hormonu. Przykrą ciekawostkę stanowi fakt, iż osoby nieprodukujące leptyny samodzielnie bądź niewrażliwe na nią są podatne na rozwój otyłości, bo chociaż mogą mieć prawidłowy lub nawet nadmierny poziom tkanki tłuszczowej, nie są w stanie naturalnie regulować apetytu.

Złożoność procesu metabolicznego zarządzanego przez podwzgórze podkreśla np. Ruth B. Harris, autorka publikacji Role of set-point theory in regulation of body weight. Pisze (w tłumaczeniu na polski):

Dowody na udział różnych czynników i układów fizjologicznych w kontroli spożycia pokarmu i regulacji masy ciała i tłuszczu są przeglądane w kontekście modelu kontroli. Obecne hipotezy robocze obejmują rolę składników odżywczych, składu diety i właściwości organoleptycznych, hormonów, ścieżek neuronalnych, różnych jąder mózgowych i wielu neuroprzekaźników w regulacji spożycia pokarmu. Wnioskuje się, że regulacja masy ciała w odniesieniu do jednego konkretnego parametru związanego z bilansem energetycznym jest nierealna. Wydaje się właściwe założyć, że poziom, na którym utrzymywana jest masa ciała i zawartość tłuszczu w organizmie, reprezentuje równowagę osiągniętą przez regulację wielu parametrów.

Warto jeszcze dodać, że zgodnie z set point theory mechanizm set point działa w dwóch trybach kompensacji: pasywnym i aktywnym. Pasywny jest prostszy: zmniejszenie tkanki tłuszczowej prowadzi do obniżenia wagi, w rezultacie czego do utrzymania organizmu i ruchu zużywa się adekwatnie mniej energii (i odwrotnie: wzrost tkanki tłuszczowej zwiększa masę ciała, a w efekcie wykorzystanie energii). Tym bardziej skomplikowanym, zaawansowanym, jest aktywny. Podczas gdy kompensacja pasywna odbywa się sama, w kompensacji aktywnej mechanizm set point musi podjąć szereg dodatkowych czynności, np. spowolnić pasaż jelitowy lub zwiększyć temperaturę ciała.

Oto przykłady kompensacji aktywnej zapobiegającej przytyciu ponad wagę genetyczną: zmniejszenie apetytu (zwiększenie poziomu leptyny), zwiększenie termogenezy (podwyższenie temperatury ciała), zwiększenie spontanicznej aktywności fizycznej (wywołanie potrzeby wiercenia się, ruszania nogą podczas siedzenia etc.), zmniejszenie wchłaniania składników odżywczych w przewodzie pokarmowym (wydalanie nadmiernego tłuszczu wraz z kałem), zwiększenie wrażliwości na insulinę (efektywniejsze zarządzanie glukozą), mobilizacja do ruchu (powodowanie chęci wstania z kanapy i poruszania się).

To z kolei przykłady kompensacji aktywnej zapobiegającej schudnięciu poniżej wagi genetycznej: zwiększenie apetytu (obniżenie poziomu leptyny), zmniejszenie termogenezy (obniżenie temperatury ciała), zmniejszenie potrzeby ruchu (poprzez uczucie zmęczenia, letarg, brak energii), zmiana preferencji żywieniowych (zwiększenie ochoty na pokarmy słodkie i tłuste), spowolnienie trawienia (celem wydobycia jak największej ilości składników z dostarczonego pokarmu), zmiany w hormonach tarczycy (obniżenie poziomu T3 i T4), zwiększenie stresu (w związku z podwyższonym poziomem kortyzolu, który pomaga gromadzić tłuszcz).

Set point weight czy set point range?

Mimo iż teoria set point zakłada istnienie wagi genetycznej określanej set point weight, w rzeczywistości nie jest to jedna wartość, lecz zakres: set point range. Zakres ustalonej bądź preferowanej wagi genetycznej wynosi średnio od 5 do 10 kg (dokładnie: 10-20 lbs) lub ok. 10-15% masy ciała. Dowolna wartość w tym zakresie zapewnia optymalną pracę organizmu, wobec czego set point nie interweniuje metabolicznie w zużycie energii. Oznacza to, że dla osoby A waga genetyczna wynosi 55-65 kg, natomiast dla osoby B 60-65 kg. W rezultacie u tej drugiej uruchomienie się mechanizmu w odpowiedzi na spadek bądź wzrost masy ciała będzie szybsze.

Skąd wzięła się teoria set point weight (range)?

Jednym z pierwszych naukowców przeczuwających istnienie mechanizmu set point był Gordon C. Kennedy, autor artykułu The role of depot fat in the hypothalamic control of food intake in the rat, opublikowanego w 1953 roku w czasopiśmie naukowym „Proceedings of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences”, obecnie dostępnego za darmo po zarejestrowaniu się w serwisie JSTOR. Kennedy zasugerował, iż występuje bezpośredni związek między zawartością tkanki tłuszczowej a sygnałem wysyłanym do mózgu. Według niego informacja niesiona przez ów sygnał (poziom tłuszczu wynosi x) porównywana jest z informacją zaprogramowaną w mózgu (poziom tłuszczu powinien wynosić y), a następnie podejmowana jest decyzja: nie robić nic (x = y), przyspieszyć metabolizm (x > y) bądź zwolnić metabolizm (x < y). Mechanizm ów zyskał nazwę the lipostatic model of body fat regulation (lipostatyczny model regulacji tkanki tłuszczowej).

W podobnym czasie, w latach 1953-1955, nad koncepcją dotyczącą zbieżnej kwestii: wpływu mechanizmu znajdującego się w podwzgórzu na regulację wagi, pracował Jean Mayer. Analizował neurobiologiczny mechanizm regulujący apetyt, a w efekcie masę ciała. Wykazał, iż obszar podwzgórza zarządza zmianami w stężeniu glukozy we krwi, co bezpośrednio przekłada się na uczucie głodu (wywołane spadkiem glukozy) lub sytości (spowodowane wzrostem glukozy). Oznacza to, że nie sam absolutny poziom glukozy we krwi decyduje o głodzie lub jego braku, lecz sposób, w jaki glukoza jest metabolizowana (jak zarządza nią podwzgórze). Teoria Mayera otrzymała nazwę glucostatic theory of the regulation of food intake (teoria glukostatycznej regulacji przyjmowanego pokarmu), w skrócie glucostatic theory (teoria glukostatyczna).

W kolejnych dekadach, w latach 50-70, odbywały się różne badania dotyczące relacji między podwzgórzem a kontrolą apetytu i masy ciała. W kilku pracach trafiłam na opis testów laboratoryjnych na szczurach – niestety bez nazwisk i dat – w których zwierzęta były przekarmiane produktami bogatymi w tłuszcz i cukier celem podniesienia masy ciała. Udało się. Kiedy jednak przywrócono szczurom normalną dietę, wracały do pierwotnej wagi – każdy szczur do swojej. Ponownie skłoniło to naukowców do sformułowania wniosku, iż w podwzgórzu istnieje mechanizm kontrolny wagi.

Nie obyło się także bez badań na mniejszych kuzynach szczurów: myszach. Do istotnych dla set point theory należą eksperymenty Douglasa L. Colemana z lat 60. Badacz ten analizował otyłe, wiecznie głodne myszy z dwiema różnymi mutacjami genetycznymi: ob/ob (od obese) i db/db (od diabetes), znajdującymi się na odrębnych chromosomach. Oba szczepy myszy cierpiały na cukrzycę, jednak pierwsze łagodną, drugie ciężką. Wiedziano już wówczas, że cukrzyca wynika z problemu z wykorzystaniem insuliny w organizmie i że problem ów może mieć podłoże genetyczne. Jednakże Coleman przypuszczał, że otyłość bierze się z czegoś więcej – innego czynnika genetycznego krążącego we krwi. W wielkim skrócie jego badania – zainspirowane eksperymentami parabiotycznymi na szczurach z 1959 roku, wykonanymi przez George’a Ronalda Herveya – wykazały, że normalne myszy wytwarzają nieznany czynnik sytości i poprawnie na niego reagują, podczas gdy myszy z mutacją ob/ob nie wytwarzają tego czynnika, ale poprawnie na niego reagują po podaniu zewnętrznym, natomiast myszy z mutacją db/db wytwarzają ów czynnik w nadmiarze (doprowadzenie do takiego samego poziomu u normalnych myszy spowodowało śmierć w wyniku zagłodzenia), za to kompletnie na niego nie reagują, prawdopodobnie ze względu na brak odpowiedniego receptora w mózgu, a dokładnie w podwzgórzu.

Niestety wnioski Colemana zostały w dużej mierze odrzucone, przynajmniej wówczas. Dominowało przekonanie, iż myszy i ludzie tyją, bo się przejadają, nie zaś z powodu predyspozycji genetycznych. A jednak znaleźli się śmiałkowie, którzy postanowili zagłębić się w temat. Byli nimi m.in. William Bennett i Joel Gurin. Nastał rok 1982, badacze zaś postawili sobie pytanie, dlaczego diety odchudzające nie przynoszą długofalowych efektów, nawet jeśli są wielokrotnie powtarzane. W toku poszukiwań przyjrzeli się zarówno hipotezie Colemana o genetycznym czynniku sytości, jak i lipostatycznemu modelowi regulacji tkanki tłuszczowej Kennedy’ego i teorii glukostatycznej Mayera. Połączyli płynące z nich wnioski, dając początek set point theory – teorii wagi genetycznej, która stoi na drodze skuteczności diety odchudzającej. W ich mniemaniu mechanizm set point jest po pierwsze genetycznie ustalony, po drugie zaś oparty nie tylko na czynniku sytości Colemana, lecz także na innych czynnikach, m.in. glukozie.

W 1953 roku nie wiedziano, co dokładnie wchodzi w skład opisanego przez Kennedy’ego sygnału. W latach 60 nie doszedł do tego Coleman, w związku z czym jego hipoteza czynniku sytości kontrolowanego przez receptor w podwzgórzu nie spotkała się z uznaniem. I oczywiście wiedza ta pozostawała poza zasięgiem Bennetta i Gurina w 1982 roku. Dopiero w późniejszych latach przyjęto, iż coś przenoszone przez sygnał oraz czynnik sytości to leptyna. W 1994 roku odkrył ją Jeffrey M. Friedman. Co ważne, naukowiec dowiódł nie tylko istnienia leptyny, ale także jej produkcji przez komórki tłuszczowe i odziaływania na receptory w obszarach mózgu odpowiedzialnych za równowagę energetyczną, m.in. jądrze łukowatym w podwzgórzu.

Odkrycie Friedmana dostarczyło wreszcie dowodów molekularnych na istnienie systemu regulacji tkanki tłuszczowej przez receptory w mózgu (podwzgórzu). Za zbadanie tematu wzięli się inni naukowcy, w związku z czym lipostatyczny model~ Kennedy’ego i hipoteza Colemana zyskały drugie życie i zostały uznane w środowisku naukowym (a także uzupełnione, bo zrozumiano, iż leptyna stanowi tylko jeden z elementów sygnału metabolicznego, nie zaś jedyny). Inaczej jest jednak z set point theory, która mówi nie tylko o zdolności podwzgórza do kontrolowania apetytu i masy ciała, ale także o unikalnej dla każdego, zaprogramowanej biologicznie wadze genetycznej.

Jeżeli macie ochotę poczytać więcej na temat rozwoju badań nad związkiem podwzgórza i wagi ciała, odsyłam m.in. do publikacji Set points, settling points and some alternative models: theoretical options to understand how genes and environments combine to regulate body adiposity (przepraszam za niewymienienie autorów publikacji, ale jest ich cholernie wielu), dostępnej za darmo w archiwum PubMed Central należącym do National Library of Medicine, a także do artykułu Leptin: 20 years later autorstwa Norry MacReady, dostępnego bezpłatnie w serwisie The Lancet Diabetes & Endocrinology.

Dowody na set point theory

1. Uznanie naukowe lipostatycznego modelu regulacji tkanki tłuszczowej Kennedy’ego, w 1994 roku uzupełnionego o brakujący element: świeżo odkrytą leptynę.
2. Uznanie naukowe teorii glukostatycznej Mayera, w której za kontrolę wagi odpowiada zarządzanie glukozą we krwi przez obszar podwzgórza. Warto jednak podkreślić, iż teoria ta w późniejszych latach została rozszerzona, ponieważ sama glukoza nie wystarcza do wytłumaczenia mechanizmu kontroli masy ciała przez podwzgórze. Jest tylko jednym z elementów, współwystępującym z leptyną (kluczowym czynnikiem), insuliną, kortyzolem, hormonami jelitowymi i innymi.
3. Uznanie naukowe genetycznego czynnika sytości Colemana, w 1994 roku nazwanego leptyną.
4. Wnioski z eksperymentów na szczurach i myszach z mutacjami genetycznymi: niemożnością wytwarzania leptyny bądź niewrażliwością na wytwarzaną leptynę. Podanie zewnętrzne leptyny u tych pierwszych powoduje regulację mechanizmu kontroli i w efekcie zmniejszenie masy ciała. U drugich nie, gdyż nie posiadają funkcji kontroli wagi w podwzgórzu.
5. Wnioski z eksperymentów na szczurach i myszach o prawidłowej masie ciała, które w warunkach laboratoryjnych przekarmia się w celu przekroczenia dotychczasowej masy ciała, by w kolejnym kroku przywrócić normalną dietę. Gryzonie naturalnie zaczynają jeść mniej i wracają do wag wyjściowych. (Co innego dzieje się ze szczurami z mutacjami w genach – nie przestają się przejadać i nie chudną).
6. Wnioski z badań obserwacyjnych na ludziach, którym daje się do stosowania diety odchudzające. Po utracie preferowanej masy ciała badani w większości wracają do pierwotnej wagi.
7. Wnioski z obserwacji ludzi o względnie stałej masie ciała – zmieniającej się w przedziale maksymalnie 20 lbs – utrzymującej się przez długie lata mimo różnego spożycia kalorii i wydatków energetycznych.
8. Uznanie naukowe szeregu zmian metabolicznych u ludzi i zwierząt laboratoryjnych w obliczu nadwyżki lub deficytu kalorii, takich jak zmiany w termoregulacji, trawieniu, spontanicznej aktywności fizycznej (NEAT), głodzie, apetycie na konkretne pokarmy.
9. Wnioski z Minnesota Starvation Experiment, w którym dorośli mężczyźni po półrocznym okresie diety półgłodowej najpierw przytyli ponad wagę wyjściową, a następnie z drobnymi wyjątkami samoistnie powrócili do początkowej masy ciała i zawartości tkanki tłuszczowej.
10. Wnioski z obserwacji ludzi po klęskach żywiołowych i wojnach, którzy mimo długiego okresu niskiej wagi wracają do pierwotnej masy ciała.
11. Wnioski z badań na osobach adoptowanych. Okazuje się, że ich masa ciała jest ściślej skorelowana z wagą rodziców biologicznych niż adopcyjnych. Przykład: artykuł Human Obesity: A Heritable Neurobehavioral Disorder That Is Highly Sensitive to Environmental Conditions autorstwa Stephena O’Rahilly’ego i I. Sadaf Farooqi, dostępny za darmo w serwisie Science Open.
12. Wnioski z badań na bliźniakach, czyli genetycznie tożsamym lub bardzo zbliżonym rodzeństwie, wychowującym się w tym samym lub w przypadku adopcji odmiennym środowisku. Bliźniaki jednojajowe (to samo DNA) zachowują silniejszą wzajemną korelację wagową niż bliźniaki dwujajowe (50% tożsamego DNA), a także silniejszą niż wobec innego rodzeństwa. Tego typu badania wskazują, iż dziedziczność BMI jest w stanie wyjaśnić 40-70% masy ciała człowieka. Przykład: raport A twin study of human obesity autorstwa Alberta J. Stunkarda, Terryla T. Focha i Zdeneka Hrubeca, udostępniony bez konieczności rejestracji i uiszczania opłat na stronie Gwerna Branwena.

Podkreślam jednak, iż niektóre z wymienionych dowodów nie potwierdzają stricte set point theory. Dla przykładu: pierwsze trzy teorie potwierdzają jedynie istnienie mechanizmu regulującego apetyt i masę ciała, zlokalizowanego w podwzgórzu i – co najmniej w przypadku leptyny – porównującego aktualny poziom tkanki tłuszczowej u danej osoby z jakimś preferowanym przez podwzgórze poziomem. Ów preferowany poziom niekoniecznie wynika z wagi genetycznej. Na istnienie receptora na bieżąco dostosowującego masę ciała do ustalonej wagi genetycznej nie ma dowodów, dlatego teoria set point pozostaje, w polskim tłumaczeniu, hipotezą naukową.

Waga genetyczna – za i przeciw

I Set point theory to prawda i waga genetyczna istnieje

1: Badania obserwacyjne i pomiarowe na ludziach po okresach głodowania

Istnieją badania obserwacyjne, w niektórych przypadkach wsparte pomiarami ciała i skutków zdrowotnych, na osobach doświadczających głodowania (są to np. ofiary klęsk żywiołowych), głodzenia (są to np. ofiary wojen) bądź głodzenia się (są to np. osoby z zaburzeniami odżywiania). Jednym z kluczowych badań klinicznych, dającym wgląd w prawdopodobnie najobszerniejsze dane dotyczące organizmu w i po okresie głodowania, jest Minnesota Starvation Experiment. We wszystkich obserwacjach znaczna większość osób po powrocie do normalnego odżywiania się nie tylko odbudowuje masę ciała, ale także wraca do wagi wyjściowej, zupełnie jakby była zapisana w organizmie i preferowana przez niego.

2: Badania obserwacyjne, pomiarowe i analityczne na ludziach po dietach odchudzających

Podobne, acz mniej drastyczne – w końcu nie musi dochodzić do głodowania – są badania obserwacyjne na ludziach pragnących zrzucić kilogramy i w związku z tym uczestniczących w programach odchudzania (np. reality show The Biggest Loser). Przeszło 80% z nich wraca do wagi wyjściowej. Można by założyć – i faktycznie wiele osób tak uważa, zarzucając ludziom doświadczającym efektu jo-jo słabą wolę – że kiedy kończą program, wracają do nieprzesadnie zdrowego trybu życia i w efekcie odrabiają straty. Jednakże w toku analizy wyników zauważono niewytłumaczalnie szybkie tempo tycia, niemożliwe do osiągnięcia samym tylko powrotem do wcześniejszych nawyków. Oznacza to, że organizm sam z siebie wykonuje pracę przywrócenia utraconej masy ciała: dochodzi do kompensacji aktywnej opisanej na początku artykułu.

3: Badania obserwacyjne, pomiarowe i analityczne bliźniakach (w tym adoptowanych)

Obiecujące wydają się również wyniki badań przeprowadzonych na bliźniakach, zwłaszcza adoptowanych przez różnych rodziców, a co za tym idzie wychowujących się w odmiennych warunkach środowiskowych. Dowodzą, iż geny wpływają na masę ciała w wysokim stopniu – w zależności od badań od 40 do 75%. Bliźniaki jednojajowe wykazują tendencję do najbardziej zbliżonych wartości BMI, podczas gdy u bliźniaków dwujajowych i rodzeństwa niebliźniaczego korelacja jest słabsza (ale nadal większa w obrębie rodziny biologicznej niż adopcyjnej).

4: Badania obserwacyjne osób o podobnych cechach i stylach życia

Za prawdziwością set point theory przemawia obserwacja ludzi żyjących w zbliżonych warunkach środowiskowych i odznaczających się porównywalnymi cechami, m.in. będących w tym samym wieku oraz mających tę samą płeć, zbieżny wzrost, porównywalne nawyki żywieniowe i ruchowe. Gdyby nie istniała preferencyjna wartość genetyczna, każdy człowiek przestrzegający stylu życia x miałby wagę y i zawartość tkanki tłuszczowej z.

Tymczasem doskonale wiadomo, że tak nie jest. Naturalnie różnimy się nie tylko masą ciała, ale także budową, składem ciała, łatwością chudnięcia bądź tycia, łatwością i szybkością budowania tkanki mięśniowej czy też ostatecznym maksymalnym przyrostem tkanki mięśniowej. Wszyscy znamy osoby, które potrafią jeść bardzo dużo i niezdrowo, a jednak są chude jak palec – i na odwrót. Teoria set point tłumaczy to dążeniem organizmu do utrzymania wagi genetycznej i reakcjami metabolicznymi.

5: Badania obserwacyjne zdrowych osób na przestrzeni lat

Przyglądaliście się kiedyś krewnym, przyjaciołom czy nawet sąsiadom? Ciekawych wniosków dostarcza analiza fluktuacji wagi osób, które nie stosują specjalnych diet mających na celu zmniejszenie, zwiększenie lub nawet utrzymanie masy ciała. Innymi słowy: osób, które po prostu jedzą, nie fundując sobie głodówek ani nie objadając się. Zazwyczaj są to osoby utrzymujące mniej więcej stałą wagę na przestrzeni lat i doświadczające naturalnych wzrostów i spadków w obrębie genetycznego zakresu set point range.

6: Badania ludzi otyłych po operacjach bariatrycznych

Zgodnie z set point theory receptor w podwzgórzu wywołuje konkretną reakcję metaboliczną na skutek zmian w komórkach tłuszczowych. Oznacza to, że broni organizmu przed destabilizacją poziomu tkanki tłuszczowej, który uznaje za właściwy. Niestety dla osoby pragnącej schudnąć to duży kłopot – jak tylko zacznie tracić na wadze, set point sięgnie po różnorodne działania naprawcze, zarówno samoistne i pozostające poza kontrolą człowieka (np. zmniejszenie spontanicznej aktywności lub obniżenie temperatury ciała), jak i skłaniające do porzucenia diety redukcyjnej (np. zwiększenie głodu i zmuszenie do myślenia o jedzeniu).

Inaczej jednak jest w przypadku operacji bariatrycznej, która niejako omija konieczność utraty tkanki tłuszczowej przez osoby otyłe (a przynajmniej znacznie ogranicza, wszak przed operacją wskazane jest schudnięcie do wyznaczonej wagi). Istnieje kilka rodzajów operacji bariatrycznych i mają one różny wpływ na efekt końcowy, jednak co najmniej dwa – pionowa rękawowa resekcja żołądka (VSG) i wyłączenie żołądkowe z zespoleniem na pętli Roux-en-Y (RYGB) – zdają się potwierdzać możliwość długotrwałego utrzymania niższej masy ciała, ponieważ trwale zmieniają produkcję leptyny bez ingerowania w tkankę tłuszczową. Nowy, oszukany za sprawą operacji poziom leptyny przekłada się na samoistną utratę tkanki tłuszczowej, której organizm nie traktuje jako zagrożenia.

Więcej na temat set point theory w kontekście diet odchudzających i operacji bariatrycznych znajdziecie w artykule What is set point weight theory? autorstwa Mary West, opublikowanym w serwisie Medical News Today. Jest bardzo fajny, bo zawiera liczne aktywne odnośniki do badań i prac naukowych.

7: Istnienie czynników środowiskowych zakłócających naturalne systemy organizmu

Trudno przeczyć twierdzeniu, iż obecnie z przyczyn zewnętrznych, środowiskowych, w mniejszym lub większym zakresie ignorujemy sygnały wysyłane przez ciało. Nie zawsze idziemy do toalety, sięgamy po posiłek, kładziemy się spać czy uprawiamy seks dokładnie w chwili, w której poczujemy, że nam się chce. Z kolei kiedy już słuchamy sygnału z ciała, nie zawsze wybieramy to, co dla nas najlepsze.

Pamiętacie punkt o ewolucyjnym tłumaczeniu istnienia set point weight (range) i wątek nieprzewidzenia przez biologię nieograniczonego dostępu do jedzenia, wobec czego organizm wytworzył silniejszą reakcję metaboliczną na chudnięcie niż tycie? Podobnie może być z wysokoprzetworzonym jedzeniem, sztucznym oświetleniem, ciągłym i nieadekwatnym do sytuacji stresem oraz wieloma innymi czynnikami, które rozregulowują organizm, zwłaszcza gospodarkę hormonalną. W warunkach dysfunkcji mechanizmu zarządzania ciałem możemy mieć znacznie osłabioną kontrolę wagi genetycznej.

Zgodnie z set point theory w wyniku czynników środowiskowych – przede wszystkim negatywnie wpływających na gospodarkę hormonalną – masa ciała może się zwiększać mimo niższej wagi genetycznej. Ba! według niektórych zwolenników tej teorii może nawet dochodzić do przesuwania set point weight wzwyż. Takimi czynnikami są: niskiej jakości jedzenie (pełne nienaturalnych składników, wysokoprzetworzone), choroby cywilizacyjne, choroby współwystępujące, choroby i zaburzenia psychiczne (w tym odżywiania), choroby zakaźne, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, brak ruchu, niewystarczająca ilość snu, chroniczny stres. Oznacza to, że teoria set point ma zastosowanie przy względnie naturalnym sposobie życia, charakterystycznym dla tych homo sapiens, którzy żyli przez miażdżącą większość historii. Problemem nie jest zatem błędna teoria, lecz nowoczesność, do której nie zdążyła przygotować nas ewolucja.

8: Pozostałe dowody przedstawione w poprzednim punkcie

Argumentami za set point theory są przede wszystkim badania laboratoryjne na szczurach i myszach – m.in. wspomniane już eksperymenty Herveya i Colemana, a także analizy wielu innych naukowców – które dowiodły regulacyjnego wpływu leptyny na masę ciała i wykazały powrót gryzoni do wagi wyjściowej (wagi genetycznej) po okresie przekarmiania. O ile tylko zwierzę miało właściwy receptor w podwzgórzu i produkowało leptynę, było w stanie utrzymać stabilną wagę. Wagę utrzymać mogło także zwierzę nieprodukujące leptyny, któremu podawało się hormon w zastrzyku – warunek stanowiło posiadanie w mózgu receptora pozwalającego odebrać sygnał leptynowy. Bez niego żadna ilość leptyny obecna w organizmie nie była w stanie regulować masy ciała.

II Set point theory to fikcja i waga genetyczna nie istnieje

1: Istnienie ludzi otyłych i rokrocznie powiększający się problem otyłości

Jednym z kluczowych zarzutów wobec teorii set point weight, być może nawet głównym, jest brak wyjaśnienia istnienia ludzi otyłych nieposiadających żadnych mutacji genetycznych (analogicznie do myszy: nieprodukowania leptyny lub niewrażliwości na leptynę). Jeżeli set point jest „inteligentnym” mechanizmem kontroli masy ciała, powinien radzić sobie tak samo dobrze jak układ trawienny czy jakikolwiek inny. Innymi słowy: zarządzanie wagą powinno dziać się po prostu, niezależnie od czynników zewnętrznych. Tymczasem teoria set point zdaje się nie odpowiadać na rzeczywistość XXI wieku, w której ludzie – w wyniku chorób cywilizacyjnych lub nawet bez nich – jedzą i swobodnie tyją. Nie ma wyraźnego mechanizmu, który powstrzymywałby ich przed dalszym przyjmowaniem nadmiernych kalorii. Za to istnieje korelacja między wagą a statusem społeczno-ekonomicznym, co nie powinno mieć miejsca.

2: Brak badań klinicznych na ludziach

Niemal wszystkie badania kliniczne mniej lub bardziej potwierdzające set point theory – poza wyjątkami takimi jak eksperyment głodowy w Minnesocie, chociaż on nie dotyczył bezpośrednio set point weight – zostały przeprowadzone na gryzoniach. Trudno jednak przełożyć wnioski z badań na szczurach i myszach na ludzi. Niestety wykonanie analogicznych lub nawet podobnych badań na ludziach jest wykluczone z powodu etyki: nie można np. zszywać ze sobą ludzi i patrzeć, czy dzięki temu przytyją lub schudną (takie atrakcje tylko w Ludzkiej stonodze; przepraszam, nie mogłam się powstrzymać). A skoro tak, mamy do dyspozycji jedynie badania obserwacyjne, które mogą zostać zakłócone wieloma czynnikami, chociażby nietrzymaniem deklarowanej diety przez uczestników.

3: Brak badań potwierdzających istnienie set point weight ponad wszelką miarę

Nie bez powodu teoria set point nie została powszechnie uznana za prawdziwą, a waga genetyczna stanowi tylko hipotezę wymagającą dalszych badań. Wyniki eksperymentów i obserwacje naukowców dają dużo argumentów przemawiających za istnieniem mechanizmu set point, ale jednocześnie dostarczają sporo istotnych argumentów przeciw. Po żadnej ze stron nie ma takich dowodów, które zdołałyby rozstrzygnąć kwestię, czy teoria set point jest teorią naukową.

4: Brak odpowiedzi set point theory na naturalne zmiany wagi

W teorii wagi genetycznej nie wyjaśnia się powodu, dla którego dorosły człowiek tyje wraz z wiekiem (różnica wagi osoby w wieku 30 i 70 lat nie mieści się w przedziale set point range). Zresztą nie wyjaśnia także tego, dlaczego dzieci i nastolatki mają mieć wagę x w wieku y. Skoro waga genetyczna dotyczy dopiero masy ciała osoby dorosłej, w okresie dorastania organizm jest skłonny do przyjęcia dowolnej wagi? Czy może jednak set point weight jest wartością zmienną w czasie, zależną hormonów, na dodatek innych niż leptyna – zapewne głównie płciowych?

Być może odpowiedź na to pytanie jest prosta jak drut, ale wymaga pogłębionych badań, na które jeszcze nikt się nie skusił. Być może jakiś naukowiec doszedł już do satysfakcjonującego wyjaśnienia, po prostu ja do niego nie dotarłam. Istnieje też szansa, że skoro mechanizm set point posługuje się szeregiem czynników metabolicznych do kontroli masy ciała, faktycznie modyfikuje preferowaną wagę w zależności od poziomu hormonów innych niż leptyna, przede wszystkim płciowych (drastycznie zmieniających organizm w okresie dorastania i przekwitania). Nie mam pojęcia, jednakże jest to zarzut wobec teorii set point wart uwagi.

5: Ignorancja set point weight wobec czynników środowiskowych

Ten zarzut bezpośrednio łączy się z pierwszym, dotyczącym otyłości. Przeciwnicy teorii set point weight zarzucają zwolennikom ograniczone spojrzenie i uzależnienie posiadanej masy ciała – zwłaszcza mieszczącej się w BMI otyłości – wyłącznie od genetyki (niektórzy członkowie ruchu body positive naprawdę argumentują, że są otyli, bo taka jest ich waga genetyczna). Tymczasem nawet badania na bliźniakach przyniosły wniosek, że genetyka odpowiada za wagę w 40-75%. Oznacza to, że w 25-60% za ciężar i skład ciała odpowiada środowisko, w tym wybory posiadacza owego ciała.

Brak skutecznego mechanizmu biologicznego wynika m.in. z obserwacji środowisk i krajów, w których najszybciej rośnie liczba ludzi otyłych. Kontrastują z nimi kraje pełne ludzi wychudzonych. Czy gdyby istniał set point, waga nie powinna przypadkiem pozostawać względnie stała? Mamy niezaprzeczalne dowody, iż na masę ciała wpływają czasy, miejsce życia, status ekonomiczny, dostęp do jedzenia, jakość dostępnego jedzenia, wybory żywieniowe, styl życia, poziom stresu, ilość ruchu, a nawet stan cywilny.

Ostatecznie waga podyktowana jest zarówno cechami dziedzicznymi i genetyką osobniczą, jak i czynnikami środowiskowymi, posiadanymi chorobami, gospodarką układu hormonalnego, stanem psychicznym i różnymi innymi. Czy mechanizm set point jest jednym z nich? Możliwe, jednakże sformułowanie set point theory w taki sposób, jakoby waga genetyczna miała być ważniejsza niż cokolwiek innego, mija się z doświadczeniem współczesności.

Ciekawostkę stanowi fakt, iż niektórzy autorzy tekstów o teorii set point weight rozumieją tę lukę w argumentacji, w związku z czym łagodzą definicję wagi genetycznej. Dobrym przykładem jest artykuł opublikowany na portalu aptecznym DOZ, o skądinąd niedorzecznym tytule Zmień swój set point!, czego wyjaśnienie znajdziecie w dalszej części mojej publikacji. Oto fragment:

Głównym jej założeniem jest fakt, iż ciało posiada wbudowany mechanizm regulacji wagi. Jest on częściowo determinowany genetycznie. Dzięki niemu organizm dąży do ustalonej fizjologicznie masy ciała, w której czuje się komfortowo.

W oryginalnej wersji nie ma mowy o częściowej determinacji genetycznej, tylko po prostu o determinacji genetycznej, kropka. Jednakże to drobne, acz jakże znaczące słowo pozwoliło autorowi pleść androny w dalszej części artykułu. Przedstawił rzekomo skuteczne sposoby na zmianę wagi genetycznej – uwaga: niczym nieróżniące się od tradycyjnego odchudzania… – a także stwierdził, iż: aby wytworzyć nowy zapis w mózgu dotyczący porządanej masy ciała, daną wagę trzeba utrzymywać przez minimum 9 miesięcy (dokładnie tyle, ile trwa ciąża). Koń by się uśmiał. Nie mówiąc już o tym, że pożądanej pisze się przez ż.

6: Życzeniowe wyjaśnienie efektu jo-jo

Podczas gdy set point theory upatruje efektu jo-jo, czyli wracania do wagi wyjściowej po okresie odchudzania (na marginesie przypomnę, iż jo-jo nie działa w drugą stronę), w kontrolowanej przez podwzgórze wadze genetycznej, przeciwnicy tłumaczą to zjawisko zgoła inaczej. Skoro dana osoba przed dietą redukcyjną żyła w sposób x i ważyła y kg, oczywistym jest, iż po powrocie do stylu życia x osiągnie wagę y. Po prostu w przypadku tej osoby taki tryb życia przekłada się na konkretne spożywanie i wydatkowanie kalorii, a w efekcie na adekwatną masę ciała.

Dla przypomnienia dodam tylko, iż entuzjaści teorii set point powołują się na badania, w których powrót do wyjściowej masy ciała następuje na tyle szybko, że nie da się go wyjaśnić zwykłym powrotem do starego stylu życia. Oczywiście to także może być powodem, jednak wykazano istnienie samoistnego mechanizmu metabolicznego pomagającego człowiekowi odrobić stracone kilogramy. Ponadto często po powrocie do starych przyzwyczajeń ludzie tyją nawet więcej, co wskazuje na długofalowe zmiany metaboliczne chroniące przed kolejnym potencjalnym okresem organicznego dostępu do jedzenia (co ma sens ewolucyjny i przydawało się w okresach głodu).

7: Ignorancja teorii set point wobec faktu, że istnieją ludzie, którzy schudli i utrzymali wagę

Ponownie: gdyby set point weight była prawdziwą wartością zapisaną w genach, nie dałoby się jej nie tylko zwiększyć, ale także obniżyć. Tymczasem badania przeprowadzone na osobach uczestniczących w programach odchudzania wskazują, że „tylko” ponad 80% wraca do wagi wyjściowej. Czyli trochę mniej niż 20% z powodzeniem utrzymuje zmniejszoną masę ciała.

Oczywiście osobne pytania dotyczą chociażby jakości życia takich osób (czy muszą walczyć z apetytem), sposobu odżywiania (czy mogą jeść dowolne produkty, czy muszą liczyć kalorie do końca życia), długotrwałości osiągniętej wagi (czy faktycznie nowa masa ciała jest stała, czy jednak trwa np. do momentu liczenia kalorii, a jak tylko człowiek zacznie jeść swobodnie, waga poszybuje w górę). Nie analizowałam dostępnych wyników, więc jeśli interesuje was ten temat, zachęcam do samodzielnych poszukiwań.

8: Garść moich zarzutów wobec set point theory (a raczej jej dziwnych odłamów)

• Niektórzy zwolennicy set point theory twierdzą, że wagę genetyczną da się zmienić. Skoro tak, nie jest to żadna ustalona ani nawet preferowana przez organizm waga genetyczna, tylko zupełnie elastyczna wartość, którą nie warto zaprzątać sobie głowy. Ot, wystarczy dieta odchudzająca – zwłaszcza jakaś nowoczesna magiczna – i wartość set point weight zostanie trwale przesunięta z niechcianych 100 kg do instagramowych 50 kg. Taa-daa!
• Istnieją też tacy zwolennicy set point weight theory, którzy straszą, iż ciągłym odchudzaniem można przesunąć wagę genetyczną i z tego powodu mieć nadwagę, a nawet być otyłym. Skoro jednak niewłaściwym odżywianiem i ciągłym byciem na diecie redukcyjnej da się nieopatrznie zwiększyć wagę genetyczną nawet do poziomu otyłości, chciałabym usłyszeć, że da się ją również zmniejszyć do BMI wygłodzenia. Jakoś tego kierunku nikt nie postuluje, a przecież i otyłość, i wygłodzenie są niezdrowe, niekorzystne dla organizmu.
• Niektórzy wyznawcy set point theory z nurtu body positive uważają, że waga genetyczna może mieścić się w dowolnym zakresie BMI, także w otyłości. (Przykład: Isabel Vasquez ze strony Your Latina Nutririonist; czego się jednak spodziewać, skoro zarabia na ludziach w potrzebie, wciskając im kit). Dla mnie istnienie mechanizmu ustalającego lub preferującego wagę, w której człowiek ma obniżoną jakość życia i wysokie ryzyko rozwinięcia wielu chorób, stanowi absurd. Kompletnie nie zgadzam się z tezą, iż można być zdrowym w każdej wadze. W dobie rosnącej otyłości wykształciło się środowisko osób twierdzących, jakoby były superzdrowe – nie dowierzam temu. Ponadto skoro rzekomo da się być zdrowym niezależnie od masy ciała, a także da się mieć wagę genetyczną w każdym przedziale BMI, chętnie posłucham osoby zdrowej na umyśle, która przekona mnie, że dorosły człowiek o przeciętnym wzroście jak najbardziej może ważyć 35 kg i tryskać zdrowiem.

Czy da się zmienić set point weight (range)?

Dla szerokiego grona osób zmagających się z brakiem akceptacji wobec swojej masy ciała szalenie ważne jest pytanie, czy można zmienić wagę genetyczną. Odpowiedź brzmi… cóż, nie ma jednoznacznej odpowiedzi, bo jeden rabin powie tak, a inny rabin powie nie.

Jeżeli dobrze zrozumiałam, zgodnie z oficjalną wersją set point theory – a przy okazji zdroworozsądkową, mającą sens – wagi genetycznej nie da się zmienić. Nic w tym dziwnego: skoro masa ciała i/lub poziom tkanki tłuszczowej są zapisane w genach podobnie jak wzrost, kolor oczu, kolor włosów czy budowa ciała, możemy nauczyć się robić pięciokrotne salta w tył i w przód, a i tak nie zmodyfikujemy DNA. Natomiast warto podkreślić, iż ta wersja teorii set point nie wyklucza schudnięcia ani przytycia poza set point range. Wykroczenie poza genetyczny zakres wagowy możliwe jest ze względu na zaburzenia hormonalne i inne, które prowadzą do destabilizacji mechanizmu set point. Na przykład jedząc przez długie lata same niskowartościowe wysokoprzetworzone pokarmy, można oszukać system i przytyć ponad set point weight.

Istnieje jednak również całkiem sporo zwolenników tezy, że wagę genetyczną da się zmienić. Są nimi głównie osoby mające bezpośredni interes finansowy w twierdzeniu, iż zmiana jest możliwa. Po pierwsze należą do nich ludzie oferujący programy odchudzające, diety redukcyjne i plany treningowe. O ile hasło zmień swoją wagę zastąpili mottem zmień swój set point weight, o tyle cała reszta pozostała taka sama. Dosłownie. Dieta mająca obniżyć wagę genetyczną prezentuje się dokładnie tak samo jak zwykła dieta odchudzająca. Byłoby to całkiem zabawne, gdyby nie fakt, że na pseudoskuteczne diety rzekomo zmieniające wagę genetyczną nabierają się osoby w kryzysie psychicznym i emocjonalnym.

Doskonałym przykładem powyższego problemu i przy okazji szczytem bezczelności jest… dieta SetPoint (to jej nazwa), oferowana przez warszawską poradnię dietetyczną SetPoint Doradztwo Żywieniowe. Na jej stronie widnieje zakładka Teoria SetPoint, w której kompletnie wymieszano prawdziwą teorię set point z oklepanymi tekstami o trwale wypracowanej, szczupłej sylwetce bez efektu jo-jo. Brak mi słów.

Jeżeli zaś chodzi o drugą grupę opowiadającą się za tezą o możliwości zmiany set point weight, są to osoby przestrzegające przed stosowaniem jakichkolwiek diet redukcyjnych i promujące samoakceptację bez względu na rozmiar (zazwyczaj sprzedające poświęcone temu tematowi kursy, programy coachingowe etc.). Straszą, że odchudzanie – zwłaszcza podejmowane wielokrotnie na przestrzeni lat – jest w stanie przesunąć wagę genetyczną w górę. Oznacza to mniej więcej tyle, że jeżeli ktoś będzie raz po raz podejmował próby schudnięcia, doprowadzi do sytuacji, w której jego organizm nie tylko za prawidłową uzna wagę wyższą o kilka, kilkanaście lub w skrajnych przypadkach nawet kilkadziesiąt kilogramów, ale także zaprogramuję tę wagę w genach. W efekcie nieszczęsna osoba nie tylko nie schudnie, ale także będzie musiała żyć z jeszcze większą wagą.

Mam pewne zastrzeżenia do powyższej hipotezy. Po pierwsze koncepcja zmiany genetycznego parametru, zwłaszcza w tak łatwy sposób, wydaje mi się niedorzeczna. Po drugie ani razu nie trafiłam na informację o potencjalnym przesunięciu set point weight w dół. W skrócie: według tych osób da się trwale przytyć i zwiększyć wagę genetyczną, ale nie da się trwale schudnąć ani obniżyć wagi genetycznej. Dla mnie brzmi to co najmniej mało wiarygodnie.

Teoria set point a zaburzenia odżywiania – znaczenie set point theory dla wychodzenia z ED

Teoria set point ma duże znaczenie w kontekście terapii zaburzeń odżywiania, i to nie tylko anoreksji czy bulimii, ale także jakichkolwiek innych typów. Uspokaja osoby obawiające się utraty kontroli i łagodzi często pojawiający się u chorych lęk przed tyciem w nieskończoność.

Większość zaburzeń odżywiania – o ile nie wszystkie, jak twierdzą niektórzy specjaliści, np. Tabitha Farrar czy Becky Freestone – opiera się na restrykcjach. Chorzy nie dają sobie przyzwolenia na jedzenie takich rodzajów lub ilości pokarmów, na jakie mają ochotę i/lub jakich potrzebują. Mogą nie pozwalać sobie na jedzenie o każdej porze, w dowolnej sytuacji etc. U dużej części chorych w grę wchodzi również jedzenie bądź niejedzenie emocjonalne – posiłki i głodówki są nagrodą, karą, pocieszeniem lub czymkolwiek innym, co stanowi zastępstwo realnej potrzeby (przy czym wspomniane specjalistki negują istnienie jedzenia emocjonalnego i przyczyn tego zjawiska upatrują w restrykcjach). W efekcie u osób z typową anoreksją dochodzi do znacznej utrata masy ciała, a u osób z bulimią i kompulsywnym objadaniem się do napadów na jedzenie – z późniejszą kompensacją lub bez – i fluktuacji bądź wzrostu wagi.

Koncepcja wagi genetycznej w leczeniu zaburzeń odżywiania pełni funkcję środka łagodzącego negatywne emocje związane z utratą kontroli nad jedzeniem i masą ciała. Zgodnie z set point theory każdy ma swoją wagę genetyczną, w związku z czym o ile tylko zacznie odżywiać się adekwatnie do potrzeb (co istotne: u osób głodujących na początku potrzeby są znacznie zwiększone, co wykazało m.in. badanie kliniczne Minnesota Starvation Experiment), po niedługim czasie do niej dojdzie (z prawdopodobnym czasowym przekroczeniem masy ciała o 10-14%, co także pokazał wspomniany eksperyment). Ostatecznym rezultatem dla osób znajdujących się poniżej wagi genetycznej (np. anoreksja, bulimia) będzie trwałe przytycie, z kolei osoby dotknięte np. kompulsywnym objadaniem się mogą schudnąć.

Ponadto jeżeli osoba w ED recovery utrzyma się na właściwych torach: będzie uczciwie słuchała sygnałów z ciała i długofalowo wybierała produkty niezakłócające mechanizmu set point – tj. nie będzie przez pięć lat jadła samych słodyczy i fast-foodu – bez trudu utrzyma wagę w obrębie genetycznego przedziału set point range. Kluczem jest odpowiadanie na swoje potrzeby, zarówno bez restrykcji, jak i bez przejadania się. (Oczywiście odchylenia mogą się zdarzyć, np. podczas Bożego Narodzenia czy wakacji, ale sporadycznymi deficytami i nadwyżkami energii na bieżąco zajmuje się mechanizm set point).

Dla zachowania uczciwości muszę jednak przypomnieć, iż set point weight theory to tylko hipoteza. Waga genetyczna może istnieć, ale wcale nie musi. Według mnie jest warta wiary, zwłaszcza na wczesnym etapie ED recovery, kiedy pomocą w utrzymaniu się na dobrej drodze może być dosłownie wszystko – nawet rzeczy znacznie mniej wiarygodne niż teoria set point weight, która mimo wszystko jest hipotezą naukową. Natomiast nie podoba mi się, kiedy twórcy internetowi* mówiący o wychodzeniu z zaburzeń odżywiania przedstawiają ją jako absolutną prawdę, uznaną za fakt naukowy. To po prostu jest wprowadzanie odbiorców w błąd.

* Mowa o twórcach takich jak wspomniane już Tabitha Farrar i Becky Freestone, Elisa Oras (Follow the intuition), Melissa Espinoza (Recovery Mom), Livia Sara (Liv Label Free), Kayla Rose Kotecki i wielu innych, a także o centrach leczenia zaburzeń odżywiania, np. Centre for Clinical Interventions, które opublikowało na swojej stronie broszurę Eating Disorders Information Sheet – Set Point Theory.

Jeśli nie teoria set point, to co?

Tym, czego brakuje mi w przekazie wymienionych wyżej oraz innych osób zajmujących się zaburzeniami odżywiania, jest podkreślenie, iż set point theory stanowi nie tylko zaledwie hipotezę, ale także jedną z hipotez naukowych dotyczących biologicznego mechanizmu kontroli masy ciała i poziomu tkanki tłuszczowej. Na szczęście alternatywom poświęcono miejsce w pracach naukowych, w tym w przytoczonej już publikacji Set points, settling points and some alternative models: Theoretical options to understand how genes and environments combine to regulate body adiposity. Jeżeli macie ochotę poznać więcej alternatyw, zajrzyjcie do niej. Ja zdecydowałam się przedstawić tylko dwie prawdopodobnie najpopularniejsze.

1: Settling point theory/settling point model

Settling points rozumiem jako set points zależne od środowiska, teoria ta bowiem głosi, że człowiek może mieć więcej niż jedną wartość wagi, w której stabilizuje się organizm. Waga danej osoby zależy od czynników środowiskowych – w wielkim skrócie od energii przyjmowanej i zużywanej. Jeżeli energii dostarczanej jest mniej niż zużywanej, dochodzi do spadku wagi. Jeśli na odwrót, człowiek tyje. Natomiast w obu tych sytuacjach organizm próbuje wprowadzić homeostazę, aby masa ciała nie latała w górę i dół jak szalona. Dostosowuje się do energii, jaką na ogół dysponuje dany człowiek, a następnie stabilizuje wagę. Dlatego mimo jedzenia każdego dnia inaczej nie tyjemy ani nie chudniemy, tylko utrzymujemy masę ciała – przynajmniej do momentu, w którym znacznie zmienimy ilość dostępnej energii i organizm będzie musiał ustabilizować masę ciała na nowym poziomie.

Istotne różnice pomiędzy set point theory a settling point theory to:

• set point jest jeden (okej, stanowi zakres, ale ten zakres pozostaje niezmienny), a settling points są zmienne,
• set point nie zależy od czynników środowiskowych (tj. zależy w bardzo ograniczonym stopniu), a settling points są oparte właśnie na czynnikach środowiskowych,
• set point to mechanizm wykorzystujący kompensację aktywną i bierną, a settling points wynikają wyłącznie z kompensacji biernej,
• set point weight jest wagą genetyczną (informacją zapisaną w genach), a settling points nie są ustalone ani nawet preferowane, po prostu wynikają z osiągnięcia równowagi między spożyciem kalorii a wydatkiem energii,
• w set point theory organizm dąży do stabilizacji w konkretnej wadze (genetycznej), a w settling point theory organizm do niczego nie dąży, po prostu samoistnie dochodzi do stabilizacji, jako iż stabilizacja wagi (jakiejkolwiek) jest korzystna dla organizmu,
• w set point theory otyłość wyjaśniana jest zaburzonym działaniem mechanizmu set point (np. zaburzeniami hormonalnymi), a w settling point theory długotrwałą nadwyżką energii, która prowadzi do ustabilizowania masy ciała w wysokiej wartości.

2: Dual intervention point model

Dual intervention point model również przypomina set point theory, aczkolwiek pod innym względem niż settling point model. Opiera się na założeniu, że organizm ma set point range, jednakże ów zakres jest szeroooki – znacznie szerszy niż 10-20 lbs (5-10 kg) lub 10-15% masy ciała. Mając dwie wyraźne granice wagowe, jesteśmy w stanie dowolnie chudnąć i tyć w ich ramach. Dopiero kiedy dojdziemy do swojego minimum lub maksimum, organizm interweniuje i uruchamia aktywną kompensację. Dual intervention point model wyjaśnia zatem, dlaczego odchudzanie jest trudne po osiągnięciu pewnej masy ciała, a także dlaczego niektóre osoby naturalnie utrzymują masę ciała, inne zaś tyją nawet do poziomu otyłości – po prostu te drugie mają ustawiony punkt interwencji zacznie wyżej.

Istotne różnice pomiędzy set point theory a dual intervention point to:

• set point range wynosi 10-20 lbs (5-10 kg) lub 10-15% masy ciała, a intervention points może dzielić dowolna liczba kilogramów,
• set point weight nie jest zależna od czynników środowiskowych (tzn. jest, ale w bardzo ograniczonym stopniu), podczas gdy dowolna waga pomiędzy intervention points wynika z czynników środowiskowych,
• w set point theory organizm dąży do stabilizacji w konkretnej wadze (genetycznej), a w dual intervention point model masa ciała stabilizuje się w dowolnym punkcie pomiędzy intervention points (im bliżej środka, tym większy wpływ mają czynniki środowiskowe, a bliżej wartości granicznej, tym większe staje się zaangażowanie mechanizmów metabolicznych),
• w set point theory otyłość wyjaśniania jest zaburzonym działaniem mechanizmu set point (np. zaburzeniami hormonalnymi), a w dual intervention point model otyłość wynika z wysoko ustawionej górnej granicy interwencji.

Moje spojrzenie na set point theory i set point range

Nie podoba mi się fakt, że w pewnym nurcie leczenia zaburzeń odżywiania – z którego metodologią na ogół się zgadzam – set point theory przedstawiana jest jako prawdziwa i naukowo akceptowana teoria naukowa. Jak wielokrotnie wspomniałam, wcale nie jest to teoria naukowa, lecz teoria rozumiana jako hipoteza – idea wymagająca dalszych badań. W tym samym czasie jednak uważam, iż na etapie ED recovery warto w nią uwierzyć i postępować tak, jakby była prawdziwa (zwłaszcza że istnieją mocne dowody na prawdziwość, chociażby niesamowity Minnesota Starvation Experiment). Martwienie się finalną masą ciała jest ostatnią rzeczą, jakiej potrzebują osoby stosujące wyniszczające restrykcje żywieniowe, teoria set point zaś łagodzi naturalny strach przed nieznanym.

Sama na wczesnym etapie wychodzenia z anoreksji postanowiłam założyć, że teoria set point weight… może niekoniecznie jest prawdziwa, ale ma duży potencjał bycia prawdziwą. Tym bardziej uważam tak po zapoznaniu się z materiałami naukowymi, które posłużyły mi do stworzenia niniejszego artykułu. Mam jednak pewne istotne zastrzeżenia, które po uwzględnieniu w moim odczuciu czynią set point theory znacznie bliższą prawdy. Oto one:

1. Uważam, że istnieje wysokie prawdopodobieństwo, iż jest coś takiego jak waga genetyczna. Dowodzą temu eksperyment głodowy w Minnesocie, badania laboratoryjne na gryzoniach, badania obserwacyjne na ludziach uczestniczących w programach odchudzających, a także niezliczone ilości spotykanych na co dzień ludzi. Podczas gdy ci ostatni mimo braku liczenia kalorii i stosowania restrykcji utrzymują mniej więcej tę samą wagę na przestrzeni lat, w pozostałych przypadkach prawie zawsze dochodzi do odbudowania wyjściowej masy ciała (nie mniejszej, nie większej, lecz w większości sytuacji takiej samej). Nie sadzę jednak, by mechanizm set point działał niezależnie od warunków środowiskowych. Mam przekonanie, że jest jednym z czynników wpływających na wagę. Pozostałe to m.in. styl życia, poziom ruchu, efektywność metabolizmu, mikrobiom jelitowy, dieta, stres, sen, choroby i zaburzenia, używki.
2. Zakładam, że mechanizm set point z reguły nie jest silniejszy od pozostałych czynników, co tłumaczy rosnącą liczbę osób otyłych. Myślę, że najefektywniej działa – tj. faktycznie stanowi najważniejszy czynnik – w warunkach naturalnych, zbliżonych do warunków życia homo sapiens przez miażdżącą większość historii. Innymi słowy: gdybyśmy nie siedzieli tyle przy komputerach, wybierali produkty niskoprzetworzone, nie doświadczali chorób cywilizacyjnych etc., nasz mechanizm działałby bez zarzutu i przez dorosłe życie zmienialibyśmy wagę tylko w zakresie set point range.
3. Jednocześnie sądzę, że organizm każdego człowieka przyznaje inną ważność poszczególnym czynnikom wpływającym na wagę. Oznacza to, iż u jednej osoby czynnik genetyczny będzie silniejszy niż np. dieta, a u drugiej na odwrót. Przypuszczenie to wywodzę z obserwacji długości i jakości moich włosów w czasie piętnastu lat anoreksji. Podczas gdy mnóstwo osób skarży się na wypadające, cienkie, przerzedzające się włosy nawet przy niedowadze, ja przez kilkanaście lat wygłodzenia bez trudu utrzymywałam bardzo długie i jakościowe włosy. Zakładam, że akurat w moim przypadku genetyka ma większe znaczenie niż aspekty środowiskowe, w związku z czym muszą istnieć ludzie, u których set point weight jest czynnikiem miażdżącym pozostałe. Być może są to ci ludzie, których wszyscy znamy: którzy jedzą same niskowartościowe produkty i na dodatek mogą jeść dużo, a i tak utrzymują masę ciała przy dolnej granicy prawidłowego BMI lub wręcz w niedowadze. (Warto natomiast pamiętać, że część z tych osób tak naprawdę nie je tak niezdrowo ani dużo, jak nam się wydaje, kiedy z nimi przebywamy).
4. Bliżej mi do tezy, iż organizm ma preferowane, nie zaś ustalone wartości masy ciała i poziomu tkanki tłuszczowej. W moim odczuciu gdyby było to coś ustalonego, nie dałoby się znacznie schudnąć ani przytyć. Kiedy zaś wartości są jedynie preferowane, po zmniejszeniu lub zwiększeniu masy ciała organizm nadal pracuje, tylko mniej sprawnie (preferowana waga odpowiada za optymalną pracę).

Ostatecznie sądzę, iż im bardziej naturalne środowisko sobie zapewnimy, tym większą będziemy mieli szansę na poprawne działanie mechanizmu set point, a w rezultacie utrzymywanie wagi genetycznej przez długi czas. Z dużym prawdopodobieństwem u niektórych osób środowisko będzie miało małe znaczenie, w związku z czym utrzymają wagę preferowaną przez organizm bez względu na jakość pokarmu, ilość ruchu czy choroby współwystępujące, ale nie sądzę, by takich osób była większość – inaczej wzrost otyłości na świecie nie byłoby tak gwałtowny. Warto zatem prowadzić zdrowy styl życia, bo nie tylko pozwala organizmowi pracować optymalnie, ale także zapewnia – nomen omen – zdrowie.

JEDNAKŻE poprzedni akapit nie dotyczy osób wychodzących z restrykcyjnych zaburzeń odżywiania, które na etapie odzyskiwania optymalnej dla siebie wagi i odbudowywania zdrowia nie powinny myśleć o tym, co jedzą ani czy jedzą za dużo. Zwłaszcza we wczesnym ED recovery je się bardzo dużo (nawet 10 tys. kcal dziennie), ponadto istotne jest wówczas przełamywanie barier i pokonywanie strachu, czyli sięganie po produkty uznane w czasie choroby za zabronione, zaprzestanie ćwiczeń czy przeczyszczania się etc. (celem jest neural rewiring). Dopiero w momencie, w którym człowiek samoistnie ustabilizuje wagę, odzyska zdrowie fizyczne i w dużej mierze psychiczne – tj. nie będzie nawet myślał o powrocie do czynnych zaburzeń odżywiania – będzie mógł zacząć naukę zdrowego odżywiania i stylu życia od nowa.